伤寒沙门氏菌抗原；SH-Ag    

伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhi）是引起伤寒的病原体，属于革兰氏阴性杆菌。其抗原结构复杂，主要包括菌体抗原（O 抗原）、鞭毛抗原（H 抗原）和表面抗原（Vi 抗原）。这些抗原不仅是血清学分类的依据，还与细菌的致病性、免疫逃逸及临床诊断密切相关。以下从抗原特性、致病机制、临床检测等方面详细解析：

一、伤寒沙门氏菌主要抗原成分

1. 菌体抗原（O 抗原）

结构与特性

存在于细胞壁脂多糖（LPS）的多糖侧链，由重复的寡糖单位构成，具有种属特异性。

伤寒沙门氏菌的 O 抗原组为O9、O12（属于沙门氏菌 D 群），可与其他沙门氏菌（如副伤寒沙门氏菌）的 O 抗原产生交叉反应。

免疫应答

可诱导机体产生IgM 类抗体，感染早期即可检测到，常用于血清学诊断（如肥达试验）。

O 抗原抗体不能中和细菌毒力，但可通过激活补体介导溶菌作用。

2. 鞭毛抗原（H 抗原）

结构与特性

由鞭毛蛋白组成，分为单相菌（仅有 1 种 H 抗原）和双相菌（有 2 种 H 抗原，分别为第 1 相和第 2 相）。

伤寒沙门氏菌为单相菌，H 抗原类型为d（即 H:d）。

免疫应答

诱导产生IgG 类抗体，出现较晚但维持时间长，可用于区分感染与既往免疫（如肥达试验中 H 抗体升高提示既往感染或疫苗接种）。

3. 表面抗原（Vi 抗原）

结构与特性

为荚膜样多糖抗原，覆盖于 O 抗原表面，可阻断抗体与 O 抗原的结合，从而逃避宿主免疫识别。

Vi 抗原仅存在于部分伤寒沙门氏菌菌株（尤其是强毒株），其表达与细菌毒力密切相关。

免疫应答

可诱导产生Vi 抗体，该抗体具有调理作用，能增强吞噬细胞对细菌的清除。

Vi 抗原是伤寒疫苗（如 Vi 多糖疫苗）的主要成分，可刺激机体产生保护性免疫。

二、抗原与致病机制的关联

1. 突破宿主免疫防御

Vi 抗原的免疫逃逸作用

通过掩盖 O 抗原，阻碍抗体和补体的结合，降低吞噬细胞的识别效率。

部分菌株可通过下调 Vi 抗原表达，避免过度激活宿主免疫反应（免疫平衡策略）。

LPS（O 抗原成分）的毒性作用

O 抗原所属的脂多糖脂质 A 部分是内毒素核心，可激活宿主炎症通路（如 TLR4 受体），引发发热、休克等全身反应。

2. 感染定植与扩散

H 抗原的运动性辅助

鞭毛介导的细菌运动能力有助于其穿透肠黏膜黏液层，定植于回肠末端的派尔集合淋巴结。

Vi 抗原的黏附与侵袭

可能通过与宿主细胞表面受体（如整合素）结合，促进细菌侵入肠上皮细胞和巨噬细胞，进而扩散至肝、脾、骨髓等器官（形成持续感染）。